Antazida - Therapieprinzip mit breitem Wirkspektrum
(Teil 3 von 3)

Verbesserte Angiogenese

Eine weitere Ursache für das bessere Ulkusnarbengewebe nach Therapie mit Al/Mg-Antazida ist die Förderung der Angiogenese im Ulkusgewebe. Dieser Effekt wird vermutlich durch den endogenen Basic Fibroblast Growth Factor vermittelt, der bei exogener Applikation den gleichen positiven Effekt auf die Angiogenese aufweist [70]. Eine verbesserte Durchblutung ist für eine optimierte Reparatur von Granulationsgewebe von großem Vorteil.

Untersuchungen konnten zudem zeigen, dass sich die trophischen Effekte des verwendeten aluminiumhaltigen Antazidums nur in saurem Milieu voll ausbilden, unter starker Anhebung des pH-Wertes aber nicht. Dieser Effekt ist auch aus verschiedenen bereits zitierten Zytoprotektionsstudien bekannt.

Interaktionen mit Helicobacter pylori

Eine H. p.-Infektion wird bei bestimmten Gastritis- und Ulkusformen als kausaler pathogener Faktor angesehen [71, 72], vor einer Ösophagitis könnte sie hingegen schützen [73]. Dass Al/Mg-Antazida eine Wirkung auf den Keim haben, ist unstrittig, wenn auch die Empfindlichkeit in vitro anfänglich eher als gering eingeschätzt wurde und eine Eradikation nicht erreicht werden kann [74, 75]. Heute ist jedoch klar, dass diese Antazida die Expression verschiedener Virulenzfaktoren von H. p. (Adhäsion von H. p. an Magenepithelzellen, extrazelluläre HSP60- Expression bei H. p.) unterdrücken [76]. Zudem adsorbieren und neutralisieren Antazida (in vitro) von H. p. erzeugte zytotoxische Proteine [77], einschließlich des wohl auch karzinogenen VacA-Zytotoxins, das durch Vakuolisierung des Zytoplasmas zu zellulären Schäden und Apoptose führt [78].

Wirkungseintritt und Rebound-Effekt

Die seit Einführung der H2-Blocker immer wieder durchgeführten Vergleichsstudien zur Geschwindigkeit des Wirkungseintritts bei peptischen Beschwerden wie Sodbrennen, saures Aufstoßen oder Oberbauchschmerzen zeigen durchgängig: Der therapeutische Effekt tritt unter einer Behandlung mit Antazida schneller als bei H2-Blockern oder Protonenpumpenhemmern (PPI) ein [79, 80].

Dies ist logisch, da H2-Blocker und PPI nicht topisch, sondern nur systemisch wirken und somit zunächst resorbiert und an den Wirkort transportiert werden müssen. Eine On-demand-Therapie für z. B. nur kurzzeitig bestehende Refluxbeschwerden mit PPI oder H2-Blockern ist daher nicht sinnvoll [81]. Einen Rebound-Effekt, wie immer wieder behauptet, scheint es bei Al/Mg-Antazida nicht zu geben, wie z. B. Untersuchungen mittels 24-Stunden-pH-Metrie zeigen [82].

Klinisch bewährt

Antazida haben sich in ihrer wechselhaften Geschichte über Jahrzehnte bewährt. Ihre klinische Wirksamkeit bei der Therapie des U. ventriculi [83, 84] und des U. duodeni [85-89] ist nachgewiesen. Allerdings konnten sie in Kombination mit verschiedenen Antibiotika eine Eradikation des H. pylori, die zur Heilung der Ulkuskrankheit notwendig ist, nicht herbeiführen, sodass hier PPI in Kombination mit Antibiotika eingesetzt werden. Auch bei der schwersten Form der Refluxkrankheit - der Refluxösophagitis - sind PPI die Mittel der Wahl.

Bei Refluxbeschwerden ohne Refluxösophagitis und bei säurebedingten Magenbeschwerden sind Antazida dagegen sehr gut geeignete Arzneimittel [90- 92]. Da diese Krankheitsbilder den größten Anteil der Patienten mit Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltraktes ausmachen, ist ihr Stellenwert - vor allem auch in der Selbstmedikation - ungebrochen. Aber auch bei der sekundären Refluxkrankheit in der Schwangerschaft und der Prophylaxe perioperativer Stressulzera kommen Antazida zum Einsatz [93 - 95].

Al/Mg-Antazida sind wegen ihres schnellen und zuverlässigen Wirkungseintritts, ihrer zusätzlich zur Säurebindung nachweisbaren pharmakologischen Wirkungen, ihrer guten Verträglichkeit und letztlich auch wegen ihrer einfachen Handhabung nach wie vor sinnvolle und unverzichtbare Arzneimittel.

Bosseckert H, Bubenzer RH: Antazida - Therapieprinzip mit breitem Wirkspektrum. Dtsch Apoth Ztg. 2004 Feb 19;144(8): 857-63.
Alle Literaturangaben finden Sie hier.