Antazida zum alten Eisen? Moderne Einsichten zu einem alten Wirkprinzip

Antazida haben ausgedient! Haben sowieso nie viel genützt und immer nur zu Durchfall geführt“... Tja, gegen moderne Vorurteile kann man nicht viel machen. Daß sich das bewährte Therapieprinzip seit Jahrzehnten - auch nach Einführung der soviel „wirksameren“ säuresekretionsblockierenden Regimen! - bei Ärzten und Patienten nahezu ungebrochen großer Beliebtheit erfreut, interessiert da nur am Rande. Genauso wie die Tatsache, daß Antazida bis heute, z. B. als Komedikation eine bedeutsame und oft medizinisch unverzichtbare Rolle spielen.

Zum Beispiel beim Einsatz von nicht-steroidalen Antirheumatika, die millionenfach - und Jahr für Jahr zunehmend! - eingesetzt werden. Eine Patent-Lösung für die NSAR-bedingte Schädigung des körpereigenen Mukosaschutzes gibt es bis heute nicht, selbst wenn alle Präparate irgendwie „gut verträglich sind“ oder „einen überragenden Verträglichkeitsindex aufweisen“ (sollen). Das Risiko von NSAR-bedingten Schäden der Magen- oder Darmschleimhaut steigt - je nach verordnetem Präparat - bis auf das 32-fache gegenüber Nichtverwendern an. Besonders natürlich bei älteren und hier vor allem den weiblichen Patienten. Amerikanische Untersuchungen belegen in diesem Klientel zudem deutliche Kostensteigerungen durch eine oft notwendig werdende Ulcustherapie sowie eine gesteigerte Inanspruchnahme medizinischer Dienstleistungen.

Daß H₂-Blocker - seit Einführung der Festbetragsregelung - bei der Ulcusprophylaxe im Verlauf einer NSAR-Therapie plötzlich weniger wirksam sind, ist nicht zu vermuten. Ihre vermehrte Verordnung hat wohl eher ökonomische denn wissenschaftliche Gründe. Und daß Antazida bei dieser Indikation plötzlich unwirksam geworden seien, kann ebenfalls nicht behauptet werden. Daß allerdings Antazida, und unter diesen besonders die aluminium- und magnesiumhydroxidhaltigen, als Ulcusprophylaktika beim NSAR-Einsatz eine besondere Bedeutung haben, wird bei Betrachtung ihres seit Jahren bekannten Wirkspektrums deutlich: Diese Antazida binden nämlich nicht nur Magensäure und andere Noxen (s.u.), sondern haben darüber hinaus deutliche zyto- und mukosaprotektive sowie heilungsanregende Effekte. Nicht umsonst verkapseln einige NSAR-Hersteller in Antazida...

Daß Antazida auch in ganz unerwarteten Kombinationen einzusetzen sind, zeigt das Beispiel der antiviralen Substanz Didanosin. Dieses Virostatikum, das bei HIV-Infektionen und Aids zum Einsatz kommt, ist eine derartig säure-instabile Substanz, daß sie gar nicht anders gegeben werden kann als in Kombination mit einem Antazidum ausreichender Säurebindungskapazität. Nach Empfehlungen des Herstellers übrigens Maalox 70.

Schließlich noch ein letztes Beispiel: Rund ein Viertel aller Patienten mit einer gastroösophagealen Refluxkrankheit entwickeln die Präkanzerose Barrett-Ösophagus. Präkanzerose, weil jeder zehnte Barrett-Patient einen der tödlichsten Tumoren entwickelt, die es überhaupt gibt: Nämlich ein Adenokarzinom des Ösophagus. Es ist heute klar, daß der Barrett-Ösophagus seinen Ausgang von einem chronischen Säurereflux nimmt. Daher die therapeutische Empfehlung, hier mit potenten Säureblockern zu therapieren. Dies aber verhindert den Reflux selbst nicht! Heute ist belegt, daß die Umwandlung der metaplastischen in eine dysplastische Barrett-Schleimhaut und ein Carcinoma in situ nicht durch Säureaggression bedingt ist, sondern primär durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit. Gallensäuren sind aber um so toxischer, je mehr sie in Lösung gehalten werden. Also, je niedriger der pH ist. Und: Bei vorliegendem Barrett-Ösophagus finden sich überzufällig häufig auch Gallensäuren in der Speiseröhre. Eine potente Säureblockade bei Barrett-Patienten alleine, so merken Experten kritisch an, fördert somit die Entstehung eines Adenokarzinom in der Speiseröhre, wenn weiterhin Reflux besteht (z. B. Ireland und Demeester, Annals of Surgery 1996). Bei vorliegender Barrett-Schleimhaut sind deswegen v.a. chirurgische Antirefluxoperationen indiziert, da sie nicht nur hoch effektiv jede Art von Reflux kontrollieren können, sondern auch zur Ausheilung der begleitenden Ösophagitis führen, wiederholte Schädigungen des Barrett-Epithels verhindern und auf lange Sicht effektiver sind als allein säuresupprimierende Maßnahmen. Antazida hingegen neutralisieren, trotz ihres Namens, nicht nur die Magensäure, sondern binden auch toxische Gallensäuren ab. Bei bestehendem duodenogastroösophagealem Reflux können sie also dafür sorgen, daß - auf Barrett-Schleimhaut mutagen wirkende - gelöste Gallensäuren nicht die Speiseröhre erreichen. Womit ein weiteres Mal deutlich wird, daß die Medizin nicht ohne Not ein wirksames und „hoffnungslos veraltetes“ Therapieprinzip wie z. B. das Antazidum Maaloxan aufgeben sollte, nur um des scheinbaren Gewinns einer um Stunden rascheren Säuresuppression wegen.