Schleimhautschaden bleibt nach H. pylori-Eradikation bestehen

Zur Eradikation von Helicobacter pylori stehen heute eine Vielfalt von Dual-, Triple- und Vierfachbehandlungen zur Verfügung. Vorausgesetzt der Patient verträgt die Mittel und die Erreger sind (noch) nicht resistent, versprechen alle Therapien eine "Heilung" innerhalb von zwei Wochen. Danach sind die H. pylori-Tests negativ und in den Biopsien findet man keine Erreger mehr. Dennoch ist die Magenschleimhaut bei vielen Patienten weiterhin hoch entzündet. Die diesem Phänomen zugrunde liegende vermehrte epitheliale Zellproliferation ist sogar noch jahrelang nach erfolgreicher Eradikation von H. pylori nachweisbar, wie Hala El-Zimaity und Mitarbeiter vom Veterans Affairs Medical Center in Houston, Texas, jetzt berichten.

Die Gruppe untersuchte Magenbiopsien von 27 H. pylori-infizierten Patienten und 35 nicht-infizierten Kontroll-Patienten. Nach erfolgreicher Eradikation wurden die Patienten zu weiteren Nachuntersuchungen eingeladen. Die dabei entnommenen Biopsien ergaben, dass die epitheliale Zellproliferation im Magenkorpus nach etwa 5 bis 11 Monaten die Werte der Kontrollgruppe erreichte. Dagegen waren die Werte im Antrum auch nach 33 Monaten, dem Ende der Studie noch nicht signifikant gegenüber den Werten vor der Behandlung abgefallen.

Die Befunde sind nur schwer zu erklären. Denn mit dem Auslöser sollte eigentlich auch die Entzündung verschwinden. Möglich erscheint, dass die Antrumveränderungen länger bestehen, weil hier die Entzündung in der Regel am stärksten ist. Doch dies erklärt kaum, dass noch 3 Jahre später eine unverändert starke epitheliale Zellproliferation besteht. Die Autoren vermuten deshalb, dass noch andere Faktoren eine Rolle spielen. Eine Möglichkeit wären autoimmune Vorgänge. Tatsächlich gibt es Antikörper, die sowohl H. pylori als auch Bestandteile der Magenschleimhaut erkennen. Diese kreuzreagierenden Antikörper könnten dann nach erfolgreicher Eradikation eine Entzündung aufrechterhalten. Denkbar ist auch, dass die langjährige Infektion bei den Patienten bereits Mutationen im Genom der Schleimhaut ausgelöst hat. Diese würden dann nicht nur die Entzündung erklären, sondern auch bedeuten, dass das Risiko auf ein späteres Adenokarzinom auch nach erfolgreicher Eradikation erhöht bleibt. (rm)