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Magen-Darmtrakt: Ohne Magensäure kein Erregerschutz

Der Magenkeim Helicobacter pylori kann sich vor Säureattacken im Magen schützen, die meisten anderen Keime werden aber durch die Magensäure abgetötet.

Säure ätzt und beißt, Magensäure – also pure Salzsäure – lässt ungeschütztes lebendes Gewebe, Zellen und auch krankmachende Mikroorganismen absterben. Und schützt den Körper dadurch vor dem Eindringen von Keimen, so die landläufige Meinung. Die wissenschaftliche Frage, ob Magensäure den Körper wirklich vor Bakterienbefall schützt, ist jedoch bislang nie experimentell untersucht worden – einfach, weil der Schutzeffekt immer völlig selbstverständlich schien. Und dies obwohl die Frage nach bakterienschützenden Wirkung von Magensäure von existentieller Bedeutung für Millionen Menschen weltweit ist. Zum Beispiel Patienten, die – oft mehrmals täglich – hochwirksame Medikamente einnehmen, um die Säurebildung im Magen nahezu vollständig zu unterdrücken. Und damit – möglicherweise – krankmachenden Bakterien, die mit der Nahrung den Magen erreichen, Tür und Tor öffnen. Australische Forscher haben jetzt erstmals ein Tiermodell erarbeitet, dass mit hoher Sicherheit erlaubt, den Säure-Schutzeffekt gegenüber bakterieller Besiedlung und nachfolgenden Infektionen experimentell zu erfassen.

Bei den Lebewesen dieser Erde kommt die Säureschutzbarriere des Magens oft vor – sowohl Fische, Amphibien, Reptilien, Vögeln und Säugetiere sind damit ausgestattet. Allerdings hat die Säure noch etliche andere Funktionen:

pH-Wert  [pH, Abkürzung von lateinisch potentia hydrogenii „Stärke (Konzentration) des Wasserstoffs“], der pH-Wert ist eine von dem dänischen Chemiker S. P. L. Sørensen 1909 eingeführte Maßzahl für die in Lösungen enthaltene Konzentration an Wasserstoffionen, H+ (beziehungsweise Hydroniumionen, H3O+), das heißt für den sauren oder basischen Charakter (Acidität beziehungsweise Basizität) einer Lösung. Der pH-Wert wird als negativer dekadischer Logarithmus der Wasserstoffionenkonzentration c (H+) beziehungsweise der Wasserstoffionenaktivität α (H+) angegeben. In reinem Wasser ergibt sich die Konzentration an Hydroniumionen aus der elektrolytischen Eigendissoziation des Wassers: 2 H2O H3O+ + OH-. Die Konzentrationen von Hydronium- und Hydroxidionen sind mit jeweils 10-7 Mol pro Liter gleich groß. Der pH-Wert beträgt daher 7; Lösungen mit höherer Wasserstoffionenkonzentration haben einen niedrigeren pH-Wert und werden als sauer bezeichnet, Lösungen mit niedrigerer Wasserstoffionenkonzentration haben einen höheren pH-Wert und werden basisch (oder alkalisch) genannt.
Quelle: Der Brockhaus multimedial 2007. Bibliographisches Institut & F. A. Brockhaus, Mannheim.

Je nach der Säurestärke und dem Pepsingehalt (Pepsin ist eine Gruppe eiweißabbauender Enzyme) des Magensaftes werden Bakterien unterhalb eines pHs von 3,0 – normalerweise – abgetötet. Schon ab einem pH von 4,0 und höher kann es zu einer bakteriellen Vermehrung im Magen kommen („bakterielle Übersiedlung“). Noch mehr jedoch, wenn der Magensaft praktisch keine Säure mehr enthält, also neutral ist.

Das Experiment  Werden spezielle Mäuse, die erblich bedingt keine Magensäure bilden können, mit normalen Mäusen verglichen, die durch Medikamente bedingt einen ebenso sauren Magensaft wie Menschen haben, können die Auswirkungen über die Nahrung aufgenommener krankmachender Bakterien studiert werden (Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica serovar Typhimurium, Citrobacter rodentium, Zellen oder Sporen von Clostridium perfringens). Zusätzlich neben der „oralen Infektion“ über die Ernährung, untersuchten die australischen Forscher die Infektions-Empfänglichkeit („Suszeptibilität“) auch unter veränderten Versuchsbedingungen – durch direktes Einbringen der Erreger in den Bauchraum („intraperitoneale Infektion“) oder durch zusätzliche Gabe von säureneutralisierenden Medikamenten („Antazida“) oder Säurehemmern.

Die Ergebnisse  Die Experimente ergaben zweifelsfrei, dass die erhöhte Infektionsrate der Versuchstiere mit stark erniedrigten Magensäurewerten („Hypochlorhydrie“) alleine auf das Fehlen der Magensäure zurückzuführen ist, so die australischen Forscher. Magen-Salzsäure ist also der entscheidende Faktor der unspezifischen Immunität gegen Krankheitserreger, die mit der Nahrung aufgenommen werden. Kurz: Je mehr Magensäure die untersuchten Mäuse produzieren, desto schwieriger lässt sich ihr Magen-Darm-Trakt mit Bakterien infizieren. Die australische Versuchsanordnung erlaubt zudem, die Effekte der Magensäure hinsichtlich verschiedener Bakterienarten zu unterscheiden, seien es krankmachende oder therapeutisch eingesetzte Erreger (zum Beispiel als Impfstoff oder Probiotikum).

Die Säureschutz-Barriere ist aber nicht perfekt. Zwar erreichen bei ihrem Fehlen fast 100% der Erreger den Magen-Darm-Trakt. Dies entspricht der direkten Injektion der Erreger in den Bauchraum. Ist Magensäure (pH-Wert von 2) vorhanden, reduziert sich der Anteil – je nach Bakterien-Art – auf 10-40 Prozent. Ziemlich säureresistent ist das Bakterium Yersinia enterocolitica. Es besitzt ein Enzym („Urease“), das aus Harnstoff basisches Ammoniak bildet. Dieses neutralisiert die Magensäure um den Erreger herum (genau wie bei dem Magenkeim H. pylori) was den Keim selbst in sehr saurer Umgebung (pH-Wert von 2) oft überleben lässt, während andere Erreger längst abgetötet sind. Medikamente, mit denen die Magensäure komplett neutralisiert (hohe Dosis von Natrium-Bikarbonat) oder mit denen die Säurebildung weitgehend blockiert wurde (Omeprazol) führten in gleichem Umfang zum Eindringen von Erreger in den Magen-Darm-Trakt wie das genetisch bedingte Fehlen des Säureschutzes.

Kommentar Sodbrennen-Welt.de
Erfreulich ist es, wenn die Wissenschaft auch für wahr gehaltene Auffassungen mal unter die Lupe nimmt. Bei den vorgestellten Untersuchungen ist so ein Experimental-System herausgekommen, mit dem die Auswirkungen von Säureblockern auf bakterielle Infektionen des Magen-Darmtraktes jetzt mit hoher Sicherheit erfasst werden können. Hinweis: Anders als diese Medikamente (vor allem Protonen-Pumpen-Inhibitoren, PPI) verändern bestimmungsgemäß verwendete Antazida (zum Beispiel Maaloxan (R)) den pH-Wert bei weitem nicht so radikal. Ein Gutteil des Säureschutzes bleibt deshalb erhalten (zudem wird die Eiweißverdauung nicht gestört).



Autor
Quellen
  • Tennant SM, Hartland EL, Phumoonna T, Lyras D, Rood JI, Robins-Browne RM, van Driel IR: Influence of gastric acid on susceptibility to infection with ingested bacterial pathogens. Infect Immun. 2008 Feb;76(2):639-45 (Medline, Volltext).

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