Sodbrennen-Therapie wirkungslos? Gallensaft könnte schuld sein!
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Bei rund 70% der Patienten, die auf die derzeit übliche medikamentöse Sodbrennen-Behandlung nicht ansprechen, findet sich eine Belastung der Speiseröhren-Schleimhaut mit aggressiven Gallensäuren, zeigen jetzt Untersuchungen italienischer Forscher [1]. Diese Bestandteile der in der Leber gebildeten und über die Gallenwege in den Zwölffingerdarm ausgeschiedenen Gallenflüssigkeit gelangen rückwärts vom Zwölffingerdarm in den Magen und von dort in die Speiseröhre („duodeno-gastro-ösophagealer Reflux“). Bei der oft versagenden Standardtherapie wird lediglich die Magensäurebildung oder -freisetzung blockiert - andere aggressive Magensaft-Bestandteile gelangen bei Refluxkranken weiterhin ungehindert in die Speiseröhre.
Studie Im Rahmen der italienischen Studie wurden 65 Patienten mit chronischer Refluxkrankheit, die auf eine mindestens achtwöchige Hochdosis-Behandlung mit Protonen-Pumpen-Inhibitoren (PPI) nicht ansprachen, untersucht. Neben der üblichen medizinischen Untersuchung füllten die Patienten Reflux-Beschwerdefragebögen aus und wurden endoskopiert (Spiegelung von Speiseröhre und Magen). Zudem wurde eine Druckmessung in der Speiseröhre („Ösophagus-Manometrie“) sowie eine kombinierte Bestimmung des Säure- und Gallensäuregehaltes in der Speiseröhre durchgeführt.
Gallensäuren können Schleimhaut schädigen
Es heißt „Ohne Säure kein Ulkus“ - doch ist damit nicht alleine die Magensäure gemeint. Bei einer Reihe von Störungen der Funktion von Speiseröhre, Magen- und Zwölffingerdarm spielt noch eine andere Gruppe von körpereigenen Verbindungen mit aggressiven Effekten eine Rolle: Die Gallensäuren. Sie werden von der Leber gebildet, in der Gallenblase gesammelt und bei Bedarf zum Zwecke der Fettverdauung in den Zwölffingerdarm („Duodenum“) ausgeschieden. Bei vielen Magenkranken findet sich ein Rückfluss von Duodenuminhalt in den Magen („duodeno-gastraler Reflux“). Bei vielen Refluxkranken wiederum geht dieser Rückfluss von Darminhalt sogar bis in die Speiseröhre weiter („duodeno-gastro-ösophagealer Reflux“). Hierbei gelangen auch Gallensäuren in den Magen oder die Speiseröhre. Da sie wie Waschmittel oberflächenaktiv sind, können sie die stark fetthaltigen Membranen von Magen- oder Speiseröhrezellen zerstören und so zu Entzündungen oder Geschwüren mit beitragen. Wie Forschungen der letzten Jahre zeigen, werden aggressive Gallensäuren durch magnesium- und aluminiumhaltige Antazida gebunden („Adsorption“) und damit unschädlich gemacht. Und zwar erstaunlicherweise vor allem jene elektrisch ungeladenen Gallensäuren, die besonders stark Schleimhaut schädigend („mukosatoxisch“) sind, während die elektrisch geladenen und weniger toxischen Gallensäuren unbehelligt bleiben. Gallensäuren werden übrigens von magnesium- und aluminiumhaltigen Antazida wie Maaloxan nicht dauerhaft gebunden: Bei der weiteren Passage durch den Verdauungstrakt verringert sich der Säuregrad des Nahrungsbreies, wodurch die Adsorption der Gallensäuren an Antazida nachlässt. Folge: Die Gallensäuren stehen wieder der weitgehend ungestörten Fettverdauung zur Verfügung.
Ergebnisse Die Spiegelung zeigte vier, etwa gleich häufige Befunde: Fehlende Speisröhrenentzündung („Ösophagitis“, 27%), leichtere bis mittelschwere Ösophagitis (29%) oder schwere Ösophagitis (23%). Rund 86% der Patienten litten unter Sodbrennen, 66% unter saurem Aufstoßen, wobei 53% über beide Symptome klagten. Je nach Ausprägung der Schleimhautentzündung konnte ein starker krankhafter Säurerückfluss gemessen werden (ohne Entzündung: 45%, mit leichterer bis mittelschwerer Ösophagitis: 67%, schwere Entzündung: 74%). Noch häufiger war eine krankhafte Speiseröhren-Belastung mit Gallenbestandteilen nachweisbar (ohne Entzündung: 53%, mit leichterer bis mittelschwerer Ösophagitis: 75%, schwere Entzündung: 79%) - durchschnittlich bei 69% aller Patienten. Ein kombinierter Reflux von Magensäure und Gallenbestandteilen war ebenfalls häufig und konnte bei 23% der Patienten ohne Speiseröhrenentzündung und 58% der Patienten mit Ösophagitis nachgewiesen werden.
Resümee Die Autoren vermuten, dass der hohe Anteil von Refluxpatienten, die auf eine (Hochdosis-)Behandlung mit PPIs schlecht oder überhaupt nicht ansprechen, durch die fehlende Kontrolle eines krankhaften duodeno-gastro-ösophagealen Refluxes erklärbar sein könnte. Zudem stellen sie fest, dass viele Patienten mit Speiseröhren-Schleimhautentzündung einen kombinierten Reflux von Magensäure und Gallensaft haben, der vermutlich zu einer Verstärkung der Schleimhautschädigung in der Speiseröhre und der Ösophagitis-Ausprägung beiträgt.
Kommentar Sodbrennen-Welt.de
„Wunderbar!“, denkt da der Kommentator: Nicht nur, dass Gastroenterologen zunehmend die häufige Wirkungslosigkeit des jahrelang so hoch gepriesenen PPI-Einsatzes eingestehen (→ Protonenpumpeninhibitoren bei jedem zweiten Sodbrennen-Patienten unwirksam). Jetzt liefern sie sogar mögliche Gründe dafür. Zum Beispiel eben die Belastung der Speiseröhren-Schleimhaut durch Gallensaft-Bestandteile, die nur dadurch zustande kommt, dass die Muskelkoordination in Speiseröhre, Magen und Zwölffingerdarm durcheinander geraten ist („Funktionsstörung“). Wir Patienten möchten jetzt gerne noch das Eingeständnis hören, dass gerade der bislang typische, exzessive Einsatz von PPIs zu dieser verstärkten Gallensäure-Belastung maßgeblich beiträgt (→ PPI-Säureblockade: Vermehrt giftiger Magensaft in der Speiseröhre). Und wir würden gerne hören, dass es schon lange zum Basiswissen der Gastroenterologie gehört, dass Antazida auf Basis von Aluminium- und Magnesiumhydroxid (z. B. Maaloxan®) nicht nur Magensäure binden, sondern ganz besonders eben auch schleimhautschädigende Gallensäure unschädlich machen (→ Antazida zum alten Eisen? Moderne Einsichten zu einem alten Wirkprinzip). Nach solchen Eingeständnissen kann dann die Diskussion darüber beginnen, ob auf Kassenkosten nicht besser ein wirksames Therapieprinzip wie Antazida auf Basis von Aluminium- und Magnesiumhydroxid bezahlt werden sollten, anstatt das Geld für Wirkstoffgruppen zu verschleudern, die die Probleme, die sie lösen sollen, erst hervorrufen.
